مجله علوم پزشکی پارس
ارتباط اینترلوکین 17 و فاگوزوم با ترمیم بعد از انفارکتوس حاد میوکارد
نویسندگان
1 گروه ایمنی شناسی پزشکی،دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران
2 کمیته تحقیقات دانشجویی،دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران
3 مرکز تحقیقات بیماری های غیرواگیر،دانشگاه علوم پزشکی جهرم،جهرم، ایران
4 گروه بیوشیمی و تغذیه،دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران
چکیده
مقدمه: انفارکتوس حاد میوکارد یکی از علل شایع مرگ و میر در دنیا است. هدف از مطالعه حاضر پیش بینی ارتباط ژن های اینترلوکین 17 و فاگوزوم با انفارکتوس حاد میوکارد بود.
روش کار: داده های ریز آرایه استخراج شده از مرکز ملی اطلاعات زیست‌فناوری (NCBI) توسط نرم افزارهای GEO2R و R مورد تحلیل قرار گرفتند. ژن هایی که افزایش و کاهش بیان داشتند استخراج و با استفاده از پایگاه های داده DAVID و Enrichr تحلیل عملکرد در مورد آن ها انجام شد.
یافته ها: در این مطالعه 208 ژن با Log2FC<-1 در گروه بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد در قیاس با گروه کنترل کاهش بیان داشتند. در این گروه ژن های CCR5، CCR2،PAQR8 و ZNF137P به صورت معنادار بیان کمتری نسبت به بقیه ژن ها داشتند. همچنین 528 ژن با Log2FC>1 در قیاس با گروه کنترل به صورت معنادار افزایش بیان نشان دادند که که در این گروه ژن های NR4A2،GABARAPL1،THBD،NFIL3وMAFB نسبت به بقیه ژن ها بیان بالاتری داشتند. تحلیل KEGG بر روی ژن های دارای افزایش بیان نشان داد که مسیر پیام رسانی اینترلوکین 17و فاگوزوم در بروز بیماری انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد.
نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد، پس از بروز انفارکتوس حاد میوکارد، مسیرهای التهابی نظیر مسیر پیام رسانی اینترلوکین 17 احتمالاً با بکار گیری پروتئین هایی همانند ماتریکس متالوپروتئیناز 9 در ترمیم آسیب های بعد از انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد. همچنین فعال شدن فاگوزوم ها با واسطه مسیرهایی نظیر مولکول های سازگاری نسجی کلاس دو (MHC-II) و CD36 احتمالاً در تسریع ترمیم آسیب های بعد از انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد.
کلیدواژه‌ها
عنوان مقاله [English]
Association of interleukin-17 and phagosome with healing after acute myocardial infarction
نویسندگان [English]
- Mirzaali Mofazzal Jahromi 1
- Kimia Rasoolipoor 2
- Zahra Estakhr 2
- Hamed Mir 3
- Abazar Roustazadeh 4
1 Department of Immunology, School of Medicine, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
2 Student Research Committee, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
3 Research Center for Noncommunicable Diseases, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
4 Department of Biochemistry and Nutrition, School of Medicine, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
چکیده [English]
Introduction: Acute myocardial infarction is one of the main causes of mortality in the worldwide. The aim of the present study is to predict the Association of interleukin (IL)-17 and phagosome with acute myocardial infarction.
Materials and Methods: Microarray data were extracted from National Center for Biotechnology Information (NCBI) and then analyzed by GEO2R and R softwares. The functional analysis of up/down regulation of genes were performed using DAVID and Enrichr data bases.
Results: In this study, expression of 208 genes were lower in patients group compared to the controls (Log2FC<-1). In patients’ group, PAQR8, CCR2, CCR5, and ZNF137P genes significantly had lower expression. Although 528 gens, especially NR4A2, GABARAPL1, THBD, NFIL3, and MAFB significantly had more expression compared to the controls (Log2FC>+1). KEGG analysis on gens that increase expression showed that signaling pathways of IL-17 and phagosome are two pathways in patients with acute myocardial infarction.
Conclusion: According to our finding, after acute myocardial infarction, inflammatory pathway like IL-17 signaling
recruiting matrix metalloproteinase 9 as a protein involve in repairing acute myocardial infarction damages. Also, the phagosome activity by major histocompatibility complex class-II (MHC-II) and CD36 signaling pathways, may be played a role in accelerating healing after acute myocardial infarction damages.
کلیدواژه‌ها [English]
- Acute Mocardial Infarction
- IL-17
- Phagosome
- Microarray
imaging perspective. Curr Treat Options CardiovascMed. 2008;10(4):283-93.5.Ueshima H, Sekikawa A, Miura K, Turin TC,
Takashima N, Kita Y, et al. Cardiovascular diseaseand risk factors in Asia: a selected review.Circulation.2008;118(25):2702-9.
6.Wang X, Kaiser H, Kvist-Hansen A, McCauley BD,Skov L, Hansen PR, et al. IL-17 Pathway Members asPotentialBiomarkers of Effective Systemic Treatmentand Cardiovascular Disease in Patients withModerate-to-Severe Psoriasis. Int J Mol Sci.
2022;23(1):555.7.Griffiths CE, ArmstrongAW,GudjonssonJE,BarkerJN.Psoriasis.TheLance2021;397(10281):1301-15.8.Iwakura Y, Ishigame H, Saijo S, Nakae S. Functionalspecialization of interleukin-17 family members.Immunity. 2011;34(2):149-62.
9.Karbach S, Croxford AL, Oelze M, Schüler R,Minwegen D, Wegner J, et al. Interleukin 17 drivesvascular inflammation, endothelial dysfunction, andarterial hypertension in psoriasis-like skindisease. Arterioscler Thromb Vasc Biol2014;34(12):2658-68.10.Kurschus FC, Moos S. IL-17 for therapy. Journal ofDermatological Science. 2017;87(3):221-7.
11.Sanda G, Belur A, Teague H, Mehta NN. Emergingassociations between neutrophils, atherosclerosis, andpsoriasis. Curr Atheroscler Rep 2017;19(12):1-8.12.Rosales C, Uribe-Querol E. Phagocytosis: afundamental process in immunity. Biomed Res Int2017;2017.13.Rabinovitch M. Professional and non-professionalphagocytes: an introduction. Trends Cell Biol
1995;5(3):85-7.14.Flannagan RS, Jaumouillé V, Grinstein S. The cellbiology of phagocytosis. Annu Rev Pathol 2012;7:61-98.
15.Gordon S. Phagocytosis :An ImmunobiologicProcess. Immunity. 2016;44(3):463-75.16.Freeman SA, Grinstein S.Phagocytosis: receptors,signal integration, and the cytoskeleton. ImmunolRevi 2014;262(1):193-215.17.Campbell-Valois F-X, Trost M, Chemali M, Dill BD,Laplante A, Duclos S, et al. Quantitative proteomicsreveals that only a subset of the endoplasmic reticulumcontributes to the phagosome. Mol Cell Proteomics2012;11(7):M111. 016378-1-M111. -13.
18.Nair-Gupta P, Baccarini A, Tung N, Seyffer F,Florey O, Huang Y, et al. TLR signals inducephagosomal MHC-I deliveryfrom the endosomalrecycling compartment to allow cross-presentation.Cell. 2014;158(3):506-21.19.Joffre OP, Segura E, Savina A, Amigorena S. Cross-presentation by dendritic cell Nat Rev Immunol2012;12(8):557-69.20.Carbone F, Nencioni A, Mach F, Vuilleumier N,Montecucco F. Pathophysiological role of neutrophilsin acute myocardial infarction. Thromb Haemost2013;110(09):501-1421.Döring Y, Drechsler M ,Soehnlein O, Weber CNeutrophils in atherosclerosis: from mice to man.Arterioscler Thromb Vasc Biol 2015;35(2):288-95.22.Grant W, Jeffrey E, Christopher P. Acute myocardial
infarction. Lancet. 2017;389(10065):197-210.23.Xu J-Y, Xiong Y-Y, Lu X-T, Yang Y-J. Regulationof type2immunityinmyocardial infarction.Front immunol 2019;10:62.24.Zhao E, Xie H, Zhang Y. Predicting diagnostic genebiomarkers associated with immune infiltration inpatients with acute myocardial infarction.Front Cardiovasc Med 2020:201.25.Iyer RP, Jung M, Lindsey ML. MMP-9 signaling inthe left ventricle following myocardial infarction.Am J. Physiol Heart Circ 2016;311(1):H190-H8.26.Gay NJ, Symmons MF, Gangloff M, Bryant CE.Assembly and localization of Toll-ikereceptorsignalling complexes. Nat Rev Immunol2014;14(8):546-58.27.Yang Y, Lv J, Jiang S, Ma Z, Wang D, Hu W, et al.The emerging role of Toll-like receptor 4 inmyocardial inflammation. Cell Death Dis2016;7(5):e2234-e.28.Dehn S, Thorp EB. Myeloid receptor CD36 isrequired for early phagocytosis of myocardial infarctsand induction of Nr4a1‐dependent mechanisms ofcardiac repair. The FASEB Journal 2018;32(1):254-64
)