https://jmj.jums.ac.ir/ مجله علوم پزشکی پارس fa daily 1 Fri, 22 May 2026 00:00:00 +0330 Fri, 22 May 2026 00:00:00 +0330 https://jmj.jums.ac.ir/article_737297.html مقدمه: بیماران دیالیزی به دلیل استفاده از دستگاه‌های دیالیز مشترک، استفاده از فرآورده‌های خونی و فیستول شریانی وریدی منظم، در معرض خطر بالای ابتلا به ویروس هپاتیت ب (HBV)هستند. این مطالعه با هدف تعیین ارتباط مصونیت به HBV با سطح سرمی شاخص‌های عملکرد کبد در بیماران دیالیزی واکسینه شده علیه HBV انجام شد. روش کار: این مطالعه مقطعی-تحلیلی در سال 1403 بر روی 64 بیمار دیالیزی شهرستان جهرم انجام شد. اطلاعات دموگرافیک، سطح سرمی آنتی‌بادی علیه HBV و شاخص‌های عملکرد کبد از پرونده بیماران استخراج شد. داده‌ها پس از گردآوری با نرم‌افزار SPSS-16 و با استفاده از آمار توصیفی و تحلیلی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته‌ها:‌ از 64 بیمار دیالیزی تحت مطالعه، %4/59 مرد بودند. 50/87‌‌‌ درصد بیماران نسبت به HBV مصون بودند. تفاوت معنی‌داری از نظر سن، جنس وضعیت مصونیت به HBV وجود نداشت(P >0.05) . میانگین سطح سرمی ترانسفرازها، آلکالین فسفاتاز و بیلی روبین در بیماران مصون و غیرمصون تفاوت آماری معنی‌داری داشتند (P <0.05). نتیجه‌گیری:‌ نرخ مصونیت نسبت به HBV در بیماران مورد بررسی در مقایسه با نتایج تحقیقات دیگر رضایت بخش است. این مصونیت با سطح سرمی ترانسفرازها، آلکالین فسفاتاز و بیلی روبین ارتباط معکوس معنی‌دار دارد. انجام مطالعات مفصل با حجم نمونه بیشتر به منظور بررسی نقش این عوامل و بیماریهای کبدی بر روی مصونیت به HBV در بیماران دیالیزی پیشنهاد می شود. https://jmj.jums.ac.ir/article_737401.html مقدمه: چرخه سلولی (cell cycle) در پستانداران، یک پروسه بسیار محافظت شده و شامل چهار فاز یا مرحله مشخص است. برای حفاظت از تمامیت ژنوم سلولی، یک سری مکانیسم های وارسی وجود دارد. اختلال در عملکرد مکانیسم های واررسی، باعث القاء سرطان می شود. اختلال در بیان ژن های مهارکننده کینازها بعلت متیلاسیون و یا دِاستیلاسیون باعث القاء سرطان می شود. خوشبختانه این پدیده قابل برگشت است و بیان مجدد ژن های سرکوب گر سرطان، باعث ایجاد آپوپتوز در سلول های سرطانی می شود. در این تحقیق تنظیم گرهای مثبت و منفی چرخه سلولی و استراژی درمانی سرطان به روش اپی ژنتیک مورد بحث و بررسی قرار گرفته است. روش کار: این مطالعه یک مطالعه مروری نقلی است. اصطلاحات مرتبط شامل سیکلین ها، کینازهای وابسته به سیکلین و ژن های سرکوب کننده سرطان، بعنون کلمات کلیدی، با استفاده از پایگاه های علمی PubMed و Google scholar جستجو و در نهایت مطالعات قابل قبول انتخاب و مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است. یافته ها: تغییرات اپی ژنتیک باعث خاموشی ژن های سرکوب کننده سرطان می شوند این تغییرات، باعث تکثیر بی رویه سلول و در نهایت تومورزایی می شود. این تغییرات بوسیله داروهای اپی ژنتیک برگشت پذیر هستند. نتیجه گیری: داروهای اپی ژنتیک می توانند باعث بیان مجدد ژن های خاموش شده سرکوب کننده سرطان و در نتیجه القاء آپوپتوز شوند. این روش می تواند استراتژی مناسبی برای درمان سرطان باشد.