مجله علوم پزشکی پارس
انتقال دهنده پلی آمین ATP13A2 و کووید 19: یک مطالعه مبتنی برداده های ریز آرایه و تحلیل عملکرد
نویسندگان
1 گروه بیوشیمی، گروه علوم و فناوری های نوین پزشکی،دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران
2 گروه بیوشیمی، گروه علوم و فناوری های نوین پزشکی، مرکز تحقیقات بیماری های غیرواگیر، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران
چکیده
مقدمه : پاندمی کووید- 19 افراد زیادی را مبتلا کرده و موجب مرگ و میر بسیاری نیز شده است. هنوز سازوکار دقیق عمل ویروس عامل این بیماری در بدن مشخص نیست. هدف از مطالعه حاضر بررسی و تحلیل داده های ریز آرایه و همچنین یافتن سازوکارهای جدید عملکرد این ویروس در سلول های انسان بود.
روش کار: داده های ریز آرایه استخراج شده از NCBI توسط GEO2R و نرم افزار R مورد تحلیل قرار گرفتند. ژن هایی که افزایش و کاهش بیان داشتند استخراج و تحلیل عملکرد در مورد آن ها انجام شد.
یافته ها : نتایج نشان داد که در سطح لگاریتم پایه دو تغییر بیان بزرگتر از 3 و کوچکتر از 3- ترانس کریپتوم، 319 و 573 ژن افزایش بیان داشته اند که به ترتیب مربوط به گروه بیماران کووید خفیف و کووید شدید بود. همچنین 156 و 590 ژن کاهش بیان داشته اند که به ترتیب در گروه بیماران کووید خفیف و کووید شدید مشاهده شد. نتایج GO نشان داد که الگوی ژن های تفاوت بیان داشته در گروه بیماران کووید شدید با ژن ATP13A2 مرتبط است.
نتیجه گیری : ویروس کووید- 19 احتمالا در تعامل با عواملی همچون ATP13A2 شرایط بقای خود در داخل سلول تنظیم می کند.
کلیدواژه‌ها
عنوان مقاله [English]
Polyamine transporter ATP13A2 and Covid-19: a microarray assay-based and functional analysis study
نویسندگان [English]
- Mohsen Alipour 1
- Abazar Roustazadeh 2
1 Department of Biochemistry, Department of Advanced Medical Sciences and Technologies, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
2 Department of Biochemistry, Department of Advanced Medical Sciences and Technologies, Research Center for Non-Communicable Diseases, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
چکیده [English]
Introduction: Unfortunately, a lot of people infected with and died due to covid-19. The exact mechanism of causative
virus in human body is unknown. The aims of the study were to survey and analysis the microarray data and to perform functional analysis to unveil the new mechanisms of this virus in regarding to human cells.
Materials and Methods: NCBI microarray extracted data were analyzed by GEO2R and R package. Up- and down regulated genes were extracted and functional analysis was performed.
Results: Results showed that in Log2 expression greater than 3 and lesser than -3 of transcriptome, there were 319 and 573 up-regulated genes in mild and severe covid-19 patients, respectively. Also there were 156 and 590 down-regulated genes in mild and severe covid-19 patients, respectively. GO analysis showed that deferentially expressed gene pattern in severe covid-19 patients is related to ATP13A2.
Conclusion: Covid-19 probably regulates its vitality in human cells through interplay with factors such as ATP13A2.
کلیدواژه‌ها [English]
- Covid-19
- Microarray
- ATP13A2
- Functional Analysis
across tissues. Cell. 2020;181(5):1016-35. e19.7.Saftig P, Klumperman J. Lysosome biogenesis andlysosomal membrane proteins: trafficking meetsfunction. Nat rev Mol cell biol. 2009;10(9):623-35.8.Ghosh S, Dellibovi-Ragheb TA, Kerviel A, Pak E, QiuQ, Fisher M, et al. β-Coronaviruses Use Lysosomesfor Egress Instead of the Biosynthetic SecretoryPathway. Cell. 2020;183(6):1520-35.e14.9.Snijder EJ, Limpens R. A unifying structural andfunctional model of the coronavirus replication
organelle: Tracking down RNA synthesis. PLoSBiol.2020;18(6):e3000715.10.Audano M, Schneider A, Mitro N.Mitochondria,
lysosomes, and dysfunction: their meaning inneurodegeneration. J Neurochem. 2018;147(3):291-309.11.Fleming SMSantiago NA, Mullin EJ, Pamphile S,Karkare S, Lemkuhl A, et al. The effect of manganeseexposure in Atp13a2-deficient mice.Neurotoxicology. 2018;64:256-66.12.Robinson M, Schor S, Barouch-Bentov R, Einav S.Viral journeys on theintracellular highways. Cell MolLife Sci. 2018;75(20):3693-714.13.Spataro R, Kousi M, Farhan SM, Willer JR, Ross JP,
Dion PA, et al. Mutations in ATP13A2 (PARK9) areassociated with an amyotrophic lateral sclerosis-likephenotype, implicating this locus in furtherphenotypic expansion. Hum genomics. 2019;13(1):1-10.14.Usenovic M, Tresse E, Mazzulli JR, Taylor JPKrainc D. Deficiency of ATP13A2 leads to lysosomaldysfunction, α-synuclein accumulation, andneurotoxicity. J Neurosci. 2012;32(12):4240-6.15.Matsui H, Sato F, Sato S, Koike M, Taruno Y, SaikiS, et al. ATP13A2 deficiency induces a decrease incathepsin D activity, fingerprint-like inclusion bodyformation, and selective degeneration ofdopaminergic neurons. FEBS Lett. 2013;587(9):1316-25.16.van Veen S, Martin S, Van den Haute C, Benoy V,Lyons J, Vanhoutte R, et al. ATP13A2 deficiencydisrupts lysosomal polyamine export. Nature.2020;578(7795):419-24.
)