دانشگاه علوم پزشکی جهرم مجله علوم پزشکی پارس 2717-0284 24 1 2026 05 22 The role of cyclins, cyclin-dependent kinases, and cyclin-dependent kinase inhibitors on the cell cycle and cancer نقش سیکلین ها، کینازهای وابسته به سیکلین و مهارکننده های کینازهای وابسته به سیکلین در چرخه سلولی و سرطان 9 16 737401 10.22034/pjms.2026.2093659.1297 FA معصومه سنایی گروه علوم تشریح، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم 0000-0002-7813-4864 فریدون کاوسی گروه علوم تشریح، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم 0000-0001-7761-7912 Journal Article 2026 05 05 <strong>Introduction:</strong> The mammalian cell cycle is a highly conserved process and contains four distinct ordered phases. There are multiple checkpoint mechanisms to protect genome integrity. Deregulations in these checkpoint mechanisms promote cancer induction. Downregulation of tumor suppressor genes (TSGs) because of DNA methylation and histone deacetylation result in cancer induction. Fortunately, this process is reversible and re-expression of TSGs induce apoptosis induction. In this review, positive and negative cell cycle regulators and therapeutic strategies are investigated.<br><strong>Methods:</strong> This narrative review study has been written with investigation of a series of articles published in the field of cancer. In this work, several keywords were selected from MESH including Cyclin, Cyclin-dependent kinase, cyclin-dependent kinase inhibitors, Tumor suppressor genes, DNA methyltransferase, and Histone deacetylase and search was done using the PubMed online database and the Scholar website. Finally, good and high- quality studies were investigated.<br><strong>Results: </strong>Re-expression of TSGs by epigenetic drugs is suitable strategy for cancer treatment. These compounds can inhibit DNMTs and HDACs activities resulting in re-expression of TSGs.<br><strong>Conclusion: </strong>Epigenetic drugs can reactivate silenced TSGs, resulting in apoptosis induction. This method can be a good strategy for cancer treatment. <strong><span lang="FA">مقدمه:</span></strong><span lang="FA"> چرخه سلولی (</span><span dir="LTR">cell cycle</span><span lang="FA">) در پستانداران، یک پروسه بسیار محافظت شده و شامل چهار فاز یا مرحله مشخص است. برای حفاظت از تمامیت ژنوم سلولی، یک سری مکانیسم های وارسی وجود دارد. اختلال در عملکرد مکانیسم های واررسی، باعث القاء سرطان می شود. اختلال در بیان ژن های مهارکننده کینازها بعلت متیلاسیون و یا دِاستیلاسیون باعث القاء سرطان می شود. خوشبختانه این پدیده قابل برگشت است و بیان مجدد ژن های سرکوب گر سرطان، باعث ایجاد آپوپتوز در سلول های سرطانی می شود. در این تحقیق تنظیم گرهای مثبت و منفی چرخه سلولی و استراژی درمانی سرطان به روش اپی ژنتیک مورد بحث و بررسی قرار گرفته است. </span><br><strong><span lang="FA">روش کار:</span></strong><span lang="FA"> این مطالعه یک مطالعه مروری نقلی است. اصطلاحات مرتبط شامل سیکلین ها، کینازهای وابسته به سیکلین و ژن های سرکوب کننده سرطان، بعنون کلمات کلیدی</span><span lang="FA">، با استفاده از پایگاه های علمی </span><span dir="LTR">PubMed </span><span lang="FA">و </span><span dir="LTR">Google scholar </span><span lang="AR-SA">جستجو </span><span lang="FA">و در نهایت مطالعات قابل قبول انتخاب و مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است. </span><br><strong><span lang="FA">یافته ها:</span></strong><span lang="FA"> تغییرات اپی ژنتیک باعث خاموشی ژن های سرکوب کننده سرطان می شوند این تغییرات، باعث تکثیر بی رویه سلول و در نهایت تومورزایی می شود. این تغییرات بوسیله داروهای اپی ژنتیک برگشت پذیر هستند. </span><br><strong><span lang="FA">نتیجه گیری:</span></strong><span lang="FA"> داروهای اپی ژنتیک می توانند باعث بیان مجدد ژن های خاموش شده سرکوب کننده سرطان و در نتیجه القاء آپوپتوز شوند. این روش می تواند استراتژی مناسبی برای درمان سرطان باشد.</span> https://jmj.jums.ac.ir/article_737401_2361338c0ddb996f75d6f2b19b041185.pdf