<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE ArticleSet PUBLIC "-//NLM//DTD PubMed 2.7//EN" "https://dtd.nlm.nih.gov/ncbi/pubmed/in/PubMed.dtd">
<ArticleSet>
<Article>
<Journal>
				<PublisherName>دانشگاه علوم پزشکی  جهرم</PublisherName>
				<JournalTitle>مجله علوم پزشکی پارس</JournalTitle>
				<Issn>2717-0284</Issn>
				<Volume>21</Volume>
				<Issue>4</Issue>
				<PubDate PubStatus="epublish">
					<Year>2024</Year>
					<Month>04</Month>
					<Day>22</Day>
				</PubDate>
			</Journal>
<ArticleTitle>Increasing radiation time in MCF-7 cancer cells and activating pathways related to type 1 diabetes mellitus</ArticleTitle>
<VernacularTitle>افزایش زمان پرتودهی سلول های سرطانی رده MCF-7 و فعال شدن مسیرهای مرتبط با دیابت نوع 1</VernacularTitle>
			<FirstPage>54</FirstPage>
			<LastPage>61</LastPage>
			<ELocationID EIdType="pii">711348</ELocationID>
			
<ELocationID EIdType="doi">10.22034/pjms.2024.711348</ELocationID>
			
			<Language>FA</Language>
<AuthorList>
<Author>
					<FirstName>مجید</FirstName>
					<LastName>کوثری</LastName>
<Affiliation>گروه فیزیولوژی ، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران
گروه علوم و فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم،</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0002-0269-0274</Identifier>

</Author>
<Author>
					<FirstName>محمد رضا</FirstName>
					<LastName>تقوا</LastName>
<Affiliation>کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران
دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران</Affiliation>

</Author>
<Author>
					<FirstName>اباذر</FirstName>
					<LastName>روستازاده</LastName>
<Affiliation>مرکز تحقیقات بیماری‌های غیر واگیر، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران
گروه بیوشیمی و تغذیه، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0003-1021-7687</Identifier>

</Author>
</AuthorList>
				<PublicationType>Journal Article</PublicationType>
			<History>
				<PubDate PubStatus="received">
					<Year>2024</Year>
					<Month>01</Month>
					<Day>17</Day>
				</PubDate>
			</History>
		<Abstract>Introduction: Breast cancer is one of the most common cancers among women. Since microarray is a new method in&lt;br /&gt;cancer diagnosis, in the current study, the microarray library of MCF-7 breast cancer cells after irradiation was examined to predict the gene expression pattern and metabolic pathways related to it.&lt;br /&gt;Materials and Methods: Microarray data extracted from National Center for Biotechnology Information (NCBI) related to MCF- 7 cells were analyzed by GEO2R and R software. Then the genes that had increased and decreased expression were extracted and gene ontology analysis was performed using DAVID and Enrichr databases.&lt;br /&gt;Results: In this study, after 48 hours of irradiation, 234 genes with Log2FC&gt;1 increased expression and 146 genes with Log2FC&lt;-1 decreased expression (Adjusted p value &lt;0.05). KEGG analysis on genes with increased expression showed that these genes are related to type 1 diabetes (P=2.43E-04). The genes extracted in this pathway included HLA-DRB5, HLA-DRB4, CPE, TNF, HLA- DRB1 and HLA-DM (Adjusted p value &lt;0.05). Also, the findings show that the genes involved in type 1 diabetes in the islets of Langerhans include CPE, MHC-II, and TNF-α.&lt;br /&gt;Conclusion: The findings of this study showed that the increase in irradiation time in breast cancer cells probably&lt;br /&gt;leads to the activation of pathways related to type 1 diabetes through CPE, MHC-II and TNF-α genes in the islets of Langerhans.</Abstract>
			<OtherAbstract Language="FA">مقدمه: سرطان سینه از شایع ترین سرطان ها در زنان است. از آن جائی که ریز آرایه (Microarray) روشی جدید در تشخیص سرطان  است، در مطالعه حاضر کتابخانه ریز آرایه سلول های سرطان سینه رده MCF-7 پس از پرتودهی بررسی شد تا الگوی بیان ژن و مسیرهای متابولیسمی مرتبط با آن پیش بینی شود.&lt;br /&gt;روش کار: داده‌های ریز آرایه استخراج شده از مرکز ملی اطلاعات زیست‌فناوری (NCBI) مربوط به سلول های MCF-7 توسط GEO2R و نرم افزارR مورد تحلیل قرار گرفتند. سپس ژن‌هایی که افزایش و کاهش بیان داشتند استخراج و با استفاده از پایگا‌های داده DAVID و Enrichr از نظر عملکرد تحلیل شدند.&lt;br /&gt;یافته‌ها: در این مطالعه پس از 48 ساعت پرتودهی، 234 ژن با Log2FC&gt;1 افزایش بیان و 146 ژن با Log2FC&lt;-1 کاهش بیان داشتند (Adjusted p value &lt;0.05 ). تحلیل KEGG روی ژن‌های دارای افزایش بیان نشان داد که این ژن ها با بیماری دیابت نوع 1 در ارتباط هستند (P= 2.43E-04 ). ژن های استخراج شده در این مسیر شامل HLA-DRB5, HLA-DRB4, CPE, TNF, HLA-DRB1 و HLA-DM بودند (Adjusted p value &lt;0.05 ). همچنین یافته ها نشان داد ژن های MCH-II ، CPE و TNF-α  در جزایر لانگرهانس در بروز دیابت نوع 1 دخیل هستند.&lt;br /&gt;نتیجه‌گیری: افزایش زمان پرتودهی در سلول های سرطان سینه احتمالا با واسطه ژن های MCH-II ، CPE و TNF-α در جزایر لانگرهانس منجر به فعال شدن مسیرهای مربوط به بیماری دیابت نوع 1 می شود.</OtherAbstract>
		<ObjectList>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">پرتودهی</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">تحلیل عملکرد</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">دیابت نوع 1</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">ریز آرایه</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">سرطان سینه</Param>
			</Object>
		</ObjectList>
<ArchiveCopySource DocType="pdf">https://jmj.jums.ac.ir/article_711348_3596fa03e77401eddfa513662a648bc1.pdf</ArchiveCopySource>
</Article>
</ArticleSet>
